SODIO BASSO. COME TRATTARE IL PAZIENTE EVITANDO DI FARE DANNI? Michele Mitaritonno, MD - PS di Parma

Una interessante Review pubblicata ad Ottobre del 2010, affronta il problema della gestione dell’iponatremia. Il titolo dell’articolo propone subito il problema clinico che questa condizione presenta: providing treatment and avoiding harm.

Infatti, anche se l’iponatremia nella sua forma più severa richiede l’infusione urgente di soluzioni saline ipertoniche per correggere lo stato di edema cerebrale, se questa correzione è troppo rapida il trattamento può causare la temibile sindrome demielinizzante osmotica. E ancora diverso, poi, è l’approccio terapeutico quando la forma è cronica e non presenta sintomi. Alcune iponatremie, infatti, rappresentano un marker indipendente di prognosi negativa di altre patologie (come, ad esempio, lo scompenso cardiaco o l’epatopatia).

Quel che è certo è che l’iponatriemia (sodiemia < 135 mmol/L) è una delle disionie più frequenti nei pazienti ospedalizzati⁽¹⁾⁽²⁾. Ad eziologia multifattoriale, l’iponatriemia si associa ad un incremento di morbilità e mortalità specialmente quando le cause che la determinano non vengono prontamente riconosciute e correttamente trattate⁽³⁾.

Note di fisiopatologia

L’importanza clinica dell’iponatriemia scaturisce dal ruolo svolto dal sodio nel mantenimento dell’osmolarità dei liquidi biologici. Variazioni anche minime della concentrazione del sodio, infatti, determinano variazioni di osmolarità plasmatica e shift di acqua tra spazio intracellulare (ICs) ed extracellulare (ECs) che è alla base della morbilità/mortalità correlata alla iponatriemia. Le cellule che maggiormente risentono di questo fenomeno sono quelle del sistema nervoso centrale, e l’edema cerebrale è una possibile grave complicanza dell’iponatriemia.

Classificazione

In base alla rapidità d’insorgenza distinguiamo iponatriemia acute e croniche. L’iponatremia acuta insorge in un arco temporale ≤48h, mentre quella cronica insorge in un tempo >48h.

In virtù del ruolo osmotico del sodio, riduzioni della sua concentrazione in tempi >48h permettono adattamenti caratterizzati inizialmente dallo shift di acqua dall’ECs all’ICs e, successivamente, dal passaggio di soluti osmoticamente attivi (es.: sodio, potassio, proteine a basso PM) nell’ICs. Qualora le variazioni del sodio avvengano in tempi più brevi l’entità dello shift idrico sarà più modesto.

L’instaurarsi di meccanismi di compenso in corso di iponatriemia consente di distinguerle due forme di questo disturbo elettrolitico: a) con segni clinici; b) senza segni clinici.

Terapia

La sfida più importante nella gestione delle iponatriemie è la loro correzione. Questa dovrà avvenire tenendo conto della presenza/assenza di sintomi e segni clinici (es. edema cerebrale) e dei tempi d’insorgenza (forma acuta vs forma cronica). Nonostante l’elevata incidenza dell’ iponatriemia, la Letteratura appare povera di studi clinici e guidelines evidence-based. Molto di ciò che sappiamo è basato su studi retrospettivi e su pareri di esperti⁽⁴⁾.

In linea di principio, le iponatremie acute possono essere trattate con maggiore aggressività rispetto alle croniche, in quanto i fenomeni di compenso non hanno ancora avuto modo d’instaurarsi.

In tal modo appare limitato il rischio di mielolisi osmotica, più probabile in caso di eccessiva somministrazione di sodio che, per il repentino incremento dell’osmolarità dell’ECs, causa la rapida fuoriuscita di acqua dalle cellule.

Approccio clinico al paziente con Iponatremia

Laddove l’epoca d’insorgenza dell’iponatriemia non sia certa, questa andrà trattata come fosse una forma cronica.

Confermata la diagnosi, l’approccio terapeutico dovrà essere mirato alla eliminazione delle cause di

iponatremia e alla reintegrazione del sodio mediante infusione di soluzione salina ipertonica al 3%.

L’approccio può basarsi sulla somministrazione iniziale di un bolo di 50cc di sol. salina ipertonica al 3% seguito dall’infusione continua di soluzione ipertonica al 3%. In alternativa si può effettuare la sola infusione continua senza bolo iniziale.,

Il dosaggio raccomandato è di 1ml/kg/h, aumentabile fino a 3 ml/kg/h in caso di segni clinico-strumentali di edema cerebrale.

L’infusione dovrà consentire un incremento progressivo della sodiemia di non oltre 10-12 mmol/l nelle prime 24h.

IN PRATICA

• Non è stato stabilito un cut-off che individui quale iposodiemia debba essere certamente trattate e quale no.

• Le iposodiemie sintomatiche (es. associate a compromissione stato di coscienza secondario a edema cerebrale) devono essere trattate in urgenza.

• In urgenza differibile, invece, vengono trattate quelle iposodiemie che a giudizio del medico necessitano di una integrazione sodica sebbene non francamente sintomatiche.

• Lo schema di trattamento è il seguente:

Da 1 a 3ml/kg/h di soluzione ipertonica al 3% in infusione continua facendo attenzione che l’aumento della sodiemia non superi i 10-12mmol/l nelle prime 24 ore.

Di seguito, trovate alcune indicazioni sintetiche che possono farvi venire voglia di leggere l’intera review. Resta, però, un quesito che scaturisce dall’esperienza reale: Cosa facciamo con il paziente iposodiemico in attesa di posto letto?

Considerando l’assenza, come dicevamo, del cut-off si fa fatica a dire “Si fa così!”. Credo che il buon senso sia meglio di qualsivoglia protocollo...      

Michele Mitaritonno, Dirigente medico UOC di Pronto Soccorso e Medicina d’Urgenza, Azienda Ospedaliero-Universitaria di Parma: Vaidya C et al. Management of hyponatremia: Providing treatment and avoiding harm. Review. Cleveland Clin Journal Med 2010; 77 (10): 715-726

1. Flear CTG et al. “Hyponatremia: mechanism and management”. Lancet 1981; 2:26-28
2. Schrier RW et al. Curr Opin Crit Care. 2008 Dec;14(6):627-34
3. Momi J et al. “Hyponatremia – what is cerebral salt wasting?”. Perm J. 2010 Summer;14(2):62-5
4. Verbalis JG et al. “Hyponatremia treatment guidelines 2007: expert panel recommendation”. Am J Med 2007; 120 (suppl 1): S1-S21