LATTATI ELEVATI NELLA IPERVENTILAZIONE PSICOGENA. Andrea Vercelli, MD - Editorial Board MedEmIt - PS di Piacenza

 L’aumento dei lattati (iperlattatemia) è presente in diverse gravi patologie, come la sepsi, l’arresto cardiaco e lo shock ipovolemico dopo un trauma maggiore. In queste situazioni l’aumento del livello plasmatico arterioso dei lattati è un importante fattore prognostico negativo. 

Altri studi hanno già documentato l’aumento dei lattati in situazioni di iperventilazione secondaria o passiva sotto anestesia, ma non è noto se in questi casi l’iperlattatemia sia indotta dalla stessa iperventilazione o sia dovuta a qualche evento avverso sottostante. Una ricerca condotta su pazienti del Pronto Soccorso e pubblicata sulla rivista Emergency Medicine Journal ha cercato di dare una risposta.

 Lo Studio

Obiettivi

1) indagare la relazione tra il grado di iperventilazione (misurata con la pCO2) e l’iperlattatemia; 2) verificare gli effetti dell’iperlattatemia indotta dall’iperventilazione sull’outcome del paziente.

Disegno dello studio

Retrospettivo su coorte storica; due investigatori indipendentemente hanno visionato le cartelle dei pazienti, in cieco rispetto al dosaggio dei lattati.

Popolazione

Criteri di inclusione: 

 presenza della parola “iperventilazione” nella diagnosi dimissione da PS 

 presenza di una frequenza respiratoria > 20 atti per minuto alla registrazione in triage

 esecuzione di una emogasanalisi arteriosa durante la permanenza in PS

Criteri di esclusione (con lo scopo di eliminare le cause di iperventilazione secondaria): 

 patologia polmonare in anamnesi

 pO2 < 9.3 kPa [70 mmHg]

 d-dimero > 500 ng/ml

 anomalie all’ECG a 12 derivazioni (ad eccezione della tachicardia sinusale) (cioè: ipertrofia atriale o ventricolare, segni di ischemia, disturbi della conduzione, aritmie) 

 anomalie all’rx torace

A partire da 75 pazienti, ne vengono arruolati nello studio 46 con iperventilazione psicogena afferiti in Pronto Soccorso in un periodo di 5 mesi.

Intervento

Dosaggio dei lattati su un emogasanalisi arteriosa (valori normali fino a 1.5 mmol/l [13,5 mg/dl]); l’emogasanalisi può essere stata eseguita quando l’iperventilazione era già cessata. 

29/46 pazienti hanno valori di pCO2 < 4,6 kPa [35 mmHg]; di questi 29, 11 hanno valori di lattati > 1,5 mmol/l.

17/46 pazienti hanno valori di pCO2 > 4,6 kPa; di questi 17, 3 hanno valori di lattati > 1,5 mmol/l. 

Outcome

Primario: riscontro di patologie severe alla dimissione da PS. 

Dei pazienti arruolati, nessuno ha subito alcun trattamento al di fuori dell’osservazione in PS né è stato ricoverato dopo la visita in PS.

Secondario: dosaggio dei lattati con valori di PCO2 < 4,6 kPa e > 4,6 kPa. 

Nell’analisi di correlazione univariata è stata riscontrata una correlazione negativa significativa tra pCO2 e lattati (r = -0,5; p < 0,001); analizzando i due sottogruppi con ipocapnia e normocapnia, si vede che questa relazione è significativa solo nel primo gruppo (r = -0,53, p < 0,003). Nell’analisi di regressione multivariata, la pCO2 si conferma essere l’unico predittore indipendente del livello di lattati (r =0.509, =-0.44, p<0.001).

Conclusioni degli autori

Circa il 30% dei pazienti con iperventilazione psicogena, pur non risultando affetti da patologie organiche che necessitino un trattamento, hanno valori di lattati aumentati. 

L’iperventilazione, espressa come pCO2, è il principale predittore dei livelli arteriosi di lattati, che in questo contesto non hanno un significato prognostico negativo.

Riflessioni

 • la proporzione del 30% di pazienti con iperlattatemia, con una numerosità di 49 soggetti, ha come limiti di confidenza al 95% 17 e 44%: in altre parole, considerando l’errore di campionamento, la proporzione di pazienti con iperventilazione che hanno iperlattatemia nella realtà può variare dal 17 al 44%. Per restringere tali limiti (ad esempio tra 24 e 36%), mantenendo una proporzione del 30%, n avrebbe dovuto essere 200 pazienti. 

• La linea di regressione tra lattati e pCO2 ha un R quadro = 0.25 (range di valori: da 0 a 1) che indica un basso adattamento del modello ai dati: questo significa o che i casi sono troppo pochi e quindi la loro dispersione casuale impedisce di evidenziare chiaramente la relazione tra pCO2 e lattati, o che non esiste una chiara relazione tra pCO2 e lattati; inoltre, l’equazione della retta che esprime questa relazione è influenzata dai due pazienti con i valori più elevati di lattati (4,4 con pCO2 2,4 e 3,5 con pCO2 4,7), che si distanziano nettamente dal resto del gruppo e che potrebbero essere considerati valori estremi e quindi esclusi (outliers): vista la scarsa numerosità del campione non sappiamo se è giusto eliminarli o no; se lo facessimo, la pendenza della retta diminuirebbe leggermente (da  = -0,44 a  = -0,36) e quindi la dipendenza dei lattati dalla pCO2 sarebbe inferiore, ma in compenso R quadro aumenterebbe (da 0,25 a 0,31) e quindi il modello avrebbe una maggiore capacità predittiva.

• In conclusione, si può affermare che è possibile che la presenza di iperventilazione, e quindi di ipocapnia, al momento del prelievo emogasanalitico causi iperlattatemia, ma sono necessari studi con una più ampia numerosità per confermare questa relazione; i lattati possono risultare aumentati anche in pazienti privi di patologie organiche in una proporzione compresa tra il 17 e il 44%.

• NB: nell’articolo sono presenti alcune imprecisioni: lo scatter plot della relazione tra pCO2 e lattati è inesatto in quanto non è rappresentato un paziente con pCO2 < 4,6 e lattati normali e la linea di demarcazione tra il gruppo con pCO2 < e > 4,6 è tracciata scorrettamente. Infine nella tabella 1 è presente un errore di stampa perché il valore minimo del range della pCO2 nei pazienti con pCO2 < 4.6 kPa non può essere 92.0, ma è 2.0.  

Andrea Vercelli, medico del Pronto Soccorso/Medicina d’Urgenza di Piacenza ha commentato: Avest Et, et al. Elevated lactate during psychogenic hyperventilation. Emerg Med J 2011;28:269-273.