Diagnosticare l'ischemia miocardica prima di un IMA
FORM ON LINE: UN NUOVO MARKER DI ISCHEMIA ? -
Negli eventi fisiopatologici che si verificano nella sindrome coronarica acuta, la rottura di una placca aterosclerotica porta all’aggregazione piastrinica, da inizio alla cascata coagulativa e porta alla riduzione e/o chiusura del lume provocando una ischemia tessutale che, se persiste, determina la necrosi o l’infarto.
Per la diagnosi di infarto miocardico sono determinanti i biomarkers (quello raccomandato è la troponina I). Questi (troponina, mioglobina e CKMB) ci permettono di capire se c’è stata necrosi tessutale, il grado di danno avvenuto, e fase evolutiva in cui ci troviamo. Anche il BNP e NT-proBNP sono utili, e tipicamente aumentano tardivamente quando il miocardio sano viene sottoposto ad uno stress per compensare la parte di muscolo cardiaco colpito dal processo patologico.
Nella gestione delle fasi precoci della sindrome coronarica acuta di fatto quindi ci manca qualcosa: la possibilità di individuare l’ischemia prima che questa abbia determinato la morte del tessuto miocardico (pensate quanto sarebbe utile questo per diagnosticare precocemente le sindromi coronariche acute, riconoscere i pazienti con dolore toracico da ischemia, ed intervenire rapidamente). I ricercatori impegnati in questo campo hanno individuato un possibile marker di ischemia, l’ischemia modified albumin (IMA), scoperto negli anni ’90 da un medico d’emergenza. L’albumina alterata dall’ischemia (probabilmente a causa di radicali liberi) aumenta rapidamente in circolo nell’arco di dieci minuti) e torna alla norma nell’arco di 6 ore quando l’ischemia termina
La combinazione di un “IMA test”negativo con ECG non diagnostico e troponina negativa ha un valore predittivo negativo del 99%.
In sostanza, i biomarkers mostrano una progressione dall’ischemia (IMA test) alla necrosi (troponina e CKMB) al sovraccarico muscolare (BNP e NT-proBNP). Questi markers insieme ci dicono cosa sta succedendo nel corso dell’evento coronarico acuto.
References: Cardiovascular toxicology 2001; 1: 2: 147-152; Am Heart J 2001; 141: 985 – 991; Clinical chemistry 2001; 47: 3: 464 – 470; Eur J Biochem 2001; 268: 42-47; J Emerg med 2000; 19: 4: 311 - 315
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Notazione sul Ischemia modified albumin test di Dott. Nicola Bizzarro (Laboratorio di patologia clinica. Ospedale civile di Tolmezzo, Udine) commenta l’utilizzo dell’IMA test in Italia-Europa -
“Si tratta di un esame che ha goduto di grande popolarità per alcuni mesi intorno all'inizio del millennio. In realtà, è vero che abbiamo un gap nel nostro arsenale di marker biochimici di danno miocardico ed è proprio relativo all'evento ischemico che non è monitorato certo dalla troponina. Il problema con l'IMA è che non è specifica di danno miocardico (qualsiasi evento ischemico in altri organi o tessuti può provocarla), non ha standard di riferimento attendibili contro cui valutarne le performance cliniche e ha più di qualche problema metodologico dovuto alla gestione degli ioni Cobalto. Per quanto ne so nessun Chest Pain Center ne fa un uso basato sull'evidenza. C'è stata una fortissima pressione commerciale che ha portato all'approvazione FDA con la sponsorship di qualche "lustrissimo" troponinologo (tipo Bob Christenson)”
(Dedicated to the Wise-Man R.SJV)
Bertolt Brecht
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